“神秘的Valsalva动作”更正版！（2015年4月3日updated）
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注：不同学者对Valsalva的phase分法不同。下面的分法是按照呼吸时相分的，也就是把Valsalva算作呼吸中的一个特殊动作的分法。
◎ Phase 1: 吸气过程。这个过程中膨胀的肺挤压了胸主动脉，使胸主动脉内压有一个短暂升高（compress thoracic aorta. Aortic pressure transiently rise）。
◎ Phase 2: 屏住气。在吸气的末期，肺充满气体的时候关闭了声门。胸腔内压升高，导致上下腔静脉回流受阻，同时肺循环因为胸腔压力升高，阻力增大。也就是回流右心血量（right heart preload）减少的同时，右心后负荷（right heart afterload）还增大了，左心接受到了很少的肺静脉来的血液，左心前负荷（left heart preload）减少，左心输出量减少，血压降低，刺激压力感受器，反应性的心动过速出现。
上面的这个phase2，就是我们平时说的Valsalva动作。
在2014年之前的很多USMLE书上都有对肥厚梗阻行心肌病和二尖瓣脱垂（MVP）在前负荷减少或者增加的情况下，杂音变化的描述，就像下面（注意，此处有巨大槽点，详情请见文章最后面“槽点框”）：
从理论上推测，当回心血量减少时，大部分心脏杂音都会降低，而唯独除了肥厚梗阻行心肌病和二尖瓣脱垂（MVP）是升高的，原因如下：
肥梗心因为它们是左室流出道被堵住了，而当回心血量增加时可以把左室和流出道一并撑大了，狭窄得以缓解，这样杂音就降低，反之，回心血量减少杂音就增强。
MVP是因为回心血量减少，导致拉住二尖瓣的腱索更松，更无法将二尖瓣关闭在正常位置才产生返流，所以增大。反之，血量增加，二尖瓣腱索被扩张的心室相对拉紧，所以减小。
更愿意探索的同学，还会发现valsava还存在着不为人知的Phase 3,4。
◎ Phase3: 非常短的一个瞬间Phase。这时突然松气时，lung compression is removed，胸廓内压突然改变导致主动脉压力随之改变。
◎ Phase4: 左右心之间，之前利用憋气的气压导致的阻力完全消除了。rapid filling of heart --> output↑ --> aortic pressure↑ --> stimulate Vagal nerve --> Reflex bradycardia
看完了影响preload的valsava动作，我们再来看看可以影响afterload的动作们。
首先出场的是，可以升高afterload的Hand grip。
简而代之，就是死命握拳动作的样子。
当我们握紧拳头的时候，肌肉就会积压外周的小血管造成血压上升，直接结果就是左室的后负荷变大，血都出不去了，于是随之撑开左室，相对“缓解”了左室流出道梗阻的现象，肥梗心的murmur就下降了。
但是其他的反流性杂音就会因为后负荷的增大而更容易反流，所以杂音会变大。
最后一个动作！Rapid Squatting（蹲踞）/ leg rise（对于无法突然快速squat的人采用）
rapid squatting 其实就是猛的蹲下，下肢的静脉都被肌肉积压了，我们回忆一下，静脉又被称作是容量血管，是储存很多血液的地方。所以快速的挤压就会导致下肢大量的血液都回到心脏。
在肥梗心里面，多回流的血撑开了流出道，所以murmur减少。在MVP里面，多流回的血让心室撑得更大，所以反流的程度就小，进而murmur也变小。
然而，squatting 时间长了，情况就不一样喽~ 如下图，严重弯曲打折的动脉血管，从流体力学上直接造成了外周阻力增加了。我们在Tetralogy of Fallot 经常见到小孩子蹲下来，其实就是借着这个后负荷增加，来减少原来右向左的分流，缓解症状。
同时，也赞一下为了真知孜孜不倦的下面的一席作者们：
作者：钱怡然（新浪微博 http://weibo.com/cambridgegirl）
修改者：杨岩（新浪微博 http://weibo.com/u/1192012304）
修改者：王小仙儿s（新浪微博 http://weibo.com/ceeceedaisy）修改者：李旸（新浪微博：http://weibo.com/u/2700786277）
修改者：石琦（新浪微博：http://weibo.com/u/3661782652）